抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管句法

右心室高压 (PAH) 是一种危险性病因，其特征是外阴肺小动脉 (PA) 表征，导致心室 (RV) 后负荷增加并最终导致致死。 多达 20 年来，PAH 的治疗取得了长足的技术革新，尤其是随着核酸药物的应用。然而，目前这些治疗都有外周，大约在 5% 的 PAH 高血压里面起功用，并且几乎不能完胜塑造静脉。深入研究表明，SMCs 而不是免疫细胞内 选取作为细胞内来源建立新增生以闭塞小动脉。因此，探求预防SMC塑造的新方法在治疗PAH里面具有关键性意义。

在该团队之前的深入研究里面，注意到 miR-30a 在体外急性心肌梗死（AMI）高血压和食肉动物的血清里面以及体外脱水冲动后培植的心肌细胞内里面显着急剧下降，并通过抑制自噬使心脏功能恶化。同样，脱水是 PAH 静脉塑造的这两项触发机制，并且 miR-30a 水平的巨大变化也可能投身于 PASMC 的塑造。 本深入研究里面长期高度重视脱水后 PAH 高血压、PAH 神经学和 PASMC 里面 miR-30a 的巨大变化。 还通过 Su5416/脱水其会和野碱 (MCT) 其会的 PAH 食肉动物里面 miR-30a 的基因型和药理学抑制来评估对 PA 和 RV 塑造的影响。 此外，应用于 miR-30a 类固醇的气管内固体滴注 (IT-L) 来探求一种新的 PAH 治疗发送给思路。

深入研究结构设计：

深入研究首先注意到了PAH高血压、PAs和PASMCs脱水后miR-30a急剧下降；呐喊 miR-30a 缓解 Su5416/脱水小鼠仿真里面的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 高而。

神经学1：敲除 miR-30a 作用于 PA 细胞内不可逆转以防止 Su5416/脱水小鼠仿真里面的静脉表征；

神经学2：敲除 miR-30a 可强化 PA 的不可逆转以完胜 MCT 小鼠仿真里面的静脉塑造；同时，敲除 miR-30a 缓解 MCT 小鼠仿真里面的 RVSP、RV 高而和纤维化；

本深入研究首次考虑到了 miR-30a 在 PAH 里面的功用，并通过抑制 miR-30a 来描述其治果。 该深入研究检视到 miR-30a 在 PAH 高血压的血清里面以及在脱水后 PAH 食肉动物的 PA 和 PASMC 里面的强调增加。 此外，注意到 miR-30a 特异性了 PASMC 里面 P53 的下调。 在 Su5416/脱水其会和 MCT 其会的 PAH 食肉动物里面，miR-30a 的蛋白质缺失有效地完胜了 PA 塑造并增加了 RVSP 和 RV 高而。 此外，IT-L 发送给思路辨识单单高效率，可降低 miR-30a 水平并缓解 PAH 的病因表型，同时抑制 P53 可以部分降低这些有益功用。

文章单单处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.